抗擊新(xīn)型冠狀病毒疫情的進展始終牽動人心,在各方的共同努力下,我們已經取得了階段性的勝利。但日前,北京某商(shāng)場内一女子核酸檢測陽性緻204名密切接觸者隔離事件,引發廣泛關注。此類事件不斷提醒我們,新(xīn)冠陰影猶在,要時刻警惕疫情卷土重來!
為(wèi)什麽新(xīn)冠病毒如此恐怖
新(xīn)冠病毒之所以可(kě)怕,在于其極高的傳染性以及突然的緻死性。很(hěn)多(duō)由新(xīn)型冠狀病毒感染引起的肺炎患者前一天看起來還好好的,但隔天突然病情加重,接下來我們一起來分(fēn)析一下造成這種情況的原因。
炎症因子風暴是新(xīn)冠“奪命幫兇”
新(xīn)冠肺炎和SARS或禽流感都不太一樣,SARS很(hěn)多(duō)時候是病人一上來病情就非常重。但新(xīn)冠病人有的早期發病并不非常兇險,到後期會突然加速,病人很(hěn)快進入一種多(duō)器官功能(néng)衰竭的狀态,會是一種炎症的風暴。一旦進入這種狀态,治療很(hěn)難把它拉回來。這和過去完全不一樣,很(hěn)多(duō)病人不是死于肺炎,而是死于肺外的多(duō)器官功能(néng)衰竭。
D-二聚體(tǐ)是造成器官衰竭的誘因
近期的研究表明,D-二聚體(tǐ)水平顯著升高的新(xīn)冠患者,死亡風險顯著增大,而且D-二聚體(tǐ)和PCT、IL-6等炎症因子水平呈正相關,提示患者體(tǐ)内炎症反應和凝血功能(néng)紊亂之間可(kě)能(néng)存在密切聯系。
臨床應充分(fēn)警惕D-二聚體(tǐ)的升高
新(xīn)冠患者血漿D-二聚體(tǐ)水平升高機制可(kě)能(néng)是由于病原體(tǐ)分(fēn)泌的毒素及引起的缺氧或病原體(tǐ)直接損害,使體(tǐ)内微血管内皮細胞損傷,炎性遞質(zhì)和細胞因子被釋放,從而激活凝血因子及纖溶系統并抑制抗凝血功能(néng),導緻微血栓廣泛形成,使D-二聚體(tǐ)升高。因此,新(xīn)入院的新(xīn)冠患者D-二聚體(tǐ)水平越高,其病情惡化及死亡的風險越大,臨床醫(yī)生應對此予以充分(fēn)警惕。
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